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Alzheimer-Krankheit - Referat
A L Z H E I M E R (entdeckt 1906)
- benannt nach dem dt. Neurologen Alois Alzheimer (1864-1915)
Abbildung: Alois Alzheimer
Was ist eine Alzheimer-Krankheit?
- eine Erkrankung Gehirns, bei der die Nervenzellen untergehen
à im Verlauf der Krankheit: Beeinträchtigung der Hirnleistung
- Veränderungen und Probleme treten auf:
à Nachlassen der geistigen Fähigkeiten, wie das Denken oder das Erkennen
von Situationen, Gegenständen oder Personen
à Abnahme der Leistungsfähigkeit im Alltag
à Stimmungsschwankungen
à Beziehungen zwischen dem Betroffenen und Menschen werden
schwieriger
à Alltägliche Verrichtungen fallen dem Betroffenen schwerer
à Depressionen oder Realitätsverlust mit Halluzinationen
- diese Veränderungen heißen „Demenz“
Wer kann erkranken?
- hauptsächlich bei älteren Leuten
à unter 65jährigen: 0,1%
à über 65jährigen: bis zu 10%
à über 85jährigen: mehr als 47%
- vor allem in den westlichen Industrieländern
mögliche Ursachen
- Vererbung
- die Krankheit hängt nicht vom Alter ab, aber mglw. wird diese durch die im Alter verstärkt auftretende Arteriosklerose beeinflusst
- Häufung des Apolipoproteins E4 im Gehirn (Transport von Lipiden)
à Betroffenen: 50%
à in der Bevölkerung: 15%
- zu wenig Bildung erhöht das Risiko
Entstehung der Krankheit
- meist noch unbekannt
- Kennzeichen: Ablagerungen von Eiweißbruchstücken im Gehirn
>Plaques: außerhalb der Nervenzellen: verklumpte Ablagerungen des
Eiweißes „Amyloid“
>Fibrillen: innerhalb der Nervenzellen: fadenartige Ablagerungen
Abbildung Plaque unter einem Mikroskop:
Der Kern besteht aus verklumptem Amyloid und
ist von Entzündungszellen umgeben
- Rolle der verklumpten Eiweiße bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit ist noch unbekannt
à ABER: vermehrte Ablagerung von Amyloid führt unter anderem zur Entstehung dieser Krankheit
- im Bereich der Ablagerungen: aktive Gehirnzellen -> Abwehraufgaben
-> Ablagerungen als eine Bedrohung gestuft <- Bekämpfung
à ABER: schadet den Körper
- Ablagerungen außer- und innerhalb der Nervenzellen: Lahmlegung von
Zellenvorgänge
à Folge: weniger Botenstoffe (v. a. Acetylcholin -> wichtig für die
Gedächtnisfunktion)
è Verlust von Informationen und Nervenzellverbindungen
è Abnahme der Stoffwechselleistung
Verlauf der Krankheit
- Frühstadium: Vergesslichkeit
- Symptomen machen sich kaum bemerkbar
- Nachlassen des Gedächtnisses
à Sätze und Tätigkeiten, die Betroffenen zuvor gemacht haben, werden
wiederholt; vergessen Namen und Telefonnummern
à Probleme bei der Satzbildung
à Abnahme der Interesse an Hobbys und Alltagsaktivitäten
à Probleme mit dem Zeitgefühl und Orientierung
à Probleme beim Treffen der Entscheidungen
- Mittleres Stadium: Deutliche Ausfälle
- Beanspruchung der Hilfe
- Berufsausübung und Autofahren nicht mehr möglich
à erkennen Angehörige nicht mehr
à Probleme bei der Bewältigung von alltäglichen Aufgaben
à unruhig, ziellos, laufen manchmal weg, aggressiv
à Schwierigkeiten bei der Interpretation der Sinneseindrücke
à Wahrnehmungsstörungen
à Stimmungswechsel
à kein Zeitgefühl und Orientierungssinn mehr möglich
- Fortgeschrittenes Stadium: Kontrollverlust
- Hilfe ist notwendig
à Gedächtnis kann keine neuen Informationen aufnehmen
à sprechen nur noch wenige Wörter
à kein Wiedererkennen der Angehörigen
ABER: positive Reaktion auf Berührung und vertraute Geräusche
- körperliche Symptome:
à Schwierigkeiten beim Laufen
à Fähigkeiten wie Lächeln oder Schlucken gehen verloren
(ohne Therapie sterben die Betroffenen an Verhungerung)
à keine Kontrolle mehr über die Ausscheidungsorgane
à Auftreten von Krampfanfällen
- Endstadium
- körperliche Kräfte verfallen
- bettlägerig
- sterben meist an Alterskrankheit, wie Lungenentzündung
Diagnose/Heilung
- Identifikation der Krankheit
- Untersuchung mittels Computertomographie (CT) u.a.
- Medikamenten, die das Acetylcholin ergänzen
- Therapie, z.B. mit Acetylcholinesterase-Blocker
Abbildung: gesundes Gehirn
- stetiger Strom von Nervenreizen für Denk- und Gedächtnisprozesse mittels Acetylcholin
- mittels dieses Botenstoffes: Übertragung von Nervenreize von einer Nervenzelle zur anderen
- Acetylcholin wird immer wieder neu gebildet und aufgebaut
Abbildung: krankes Gehirn eines an Alzheimer erkrankten Menschen
- weniger Acetylcholin wird neu gebildet
- Abbau erfolgt unverändert
- Übertragung der Nervenreize von einer Nervenzelle zur anderen wird schwächer
Abbildung: Einsetzen der Therapie bei einem Alzheimer-Kranken
- mittels Acetylcholinesterase-Blocker baut das Enzym Acetylcholinesterase weniger Acetylcholin ab
- Anzahl des Acetylcholins steigt und mehr Nervenreize können übertragen werden
Maßnahmen:
- Verbesserung des Lebensumfeldes
- Bewältigung von Problemverhalten
- Förderung der noch vorhandenen Hirnleistung
- mehr Hilfe im Alltag
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